{"id":1479,"date":"2016-08-09T12:53:42","date_gmt":"2016-08-09T15:53:42","guid":{"rendered":"http:\/\/controversia.com.br\/?p=1479"},"modified":"2016-08-01T11:55:39","modified_gmt":"2016-08-01T14:55:39","slug":"controle-do-apetite","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/controversia.com.br\/pt\/2016\/08\/09\/controle-do-apetite\/","title":{"rendered":"Controle do apetite"},"content":{"rendered":"<p><strong>Drauzio Varella<\/strong> &#8211;\u00a0At\u00e9 a segunda metade do s\u00e9culo XX, a desnutri\u00e7\u00e3o foi nosso principal problema de sa\u00fade p\u00fablica; hoje, \u00e9 a obesidade. Cerca de 10% dos brasileiros adultos s\u00e3o obesos, e outros 30% est\u00e3o acima do peso saud\u00e1vel. Portanto, cerca de 50 milh\u00f5es de pessoas deveriam perder peso para evitar doen\u00e7as como ataques card\u00edacos, derrames cerebrais, diabetes, reumatismos e alguns tipos de c\u00e2ncer.<\/p>\n<p>Os sistemas biol\u00f3gicos que controlam a ingest\u00e3o de alimentos s\u00e3o complexos e mal conhecidos. Durante os 5 milh\u00f5es de anos da exist\u00eancia humana, a fome representou amea\u00e7a permanente \u00e0 sobreviv\u00eancia da esp\u00e9cie. Entre nossos antepassados, sobreviveram apenas aqueles capazes de estabelecer um equil\u00edbrio r\u00edgido entre o n\u00famero de calorias ingeridas e as necessidades energ\u00e9ticas do organismo.<\/p>\n<p>Na evolu\u00e7\u00e3o de nossa esp\u00e9cie, foram selecionados indiv\u00edduos cujos c\u00e9rebros eram capazes de engendrar mecanismos biol\u00f3gicos altamente eficazes para evitar a perda de peso. Atrav\u00e9s deles, assim que o c\u00e9rebro detecta diminui\u00e7\u00e3o dos dep\u00f3sitos de gordura, a energia que o corpo gasta para funcionar em repouso com a finalidade de exercer suas fun\u00e7\u00f5es b\u00e1sicas (metabolismo basal) cai dramaticamente, ao mesmo tempo em que s\u00e3o enviados sinais irresist\u00edveis para procurar e consumir alimentos.<\/p>\n<p>Infelizmente, quando ocorre aumento de peso, os sinais opostos s\u00e3o quase impercept\u00edveis: n\u00e3o h\u00e1 grande aumento da energia gasta em repouso, a fome n\u00e3o diminui\u00a0 significativamente, nem surge est\u00edmulo para aumentar a atividade f\u00edsica; pelo contr\u00e1rio, tendemos a nos tornar mais sedent\u00e1rios.<\/p>\n<p>Al\u00e9m disso, por raz\u00f5es mal compreendidas, o corpo tende a defender o peso mais alto que j\u00e1 atingiu. Para tristeza da mulher e do homem moderno, o organismo protege as reservas de gordura mesmo quando estocadas em n\u00edveis muito elevados. A mais insignificante tentativa de reduzi-las \u00e9 interpretada pelo c\u00e9rebro como amea\u00e7a \u00e0 integridade f\u00edsica.<\/p>\n<p><strong>A\u00e7\u00e3o da insulina e da lepitina<\/strong><\/p>\n<p>Para controlar o peso a longo prazo, o organismo produz dois horm\u00f4nios que permitem avaliar os n\u00edveis dos dep\u00f3sitos de gordura e ajustar o apetite e a energia que deve ser gasta em fun\u00e7\u00e3o deles: a insulina e a lepitina.<\/p>\n<p>O papel da a\u00e7\u00e3o cerebral da insulina no controle do peso foi descrito h\u00e1 quase 30 anos. Esse horm\u00f4nio produzido pelo p\u00e2ncreas age numa \u00e1rea do c\u00e9rebro rica em receptores dotados da propriedade de reconhec\u00ea-lo. Em ratos, quando esses receptores s\u00e3o inativados, os animais se tornam obesos, imediatamente. Em seres humanos, enquanto esses receptores est\u00e3o ativos, o c\u00e9rebro mant\u00e9m sua sensibilidade aos efeitos da insulina, e o apetite diminui; quando os receptores se tornam resistentes \u00e0 a\u00e7\u00e3o da insulina, o peso aumenta.<\/p>\n<p>Em 1994, a equipe de Jeffrey Friedman, da Universidade Rockfeller, trabalhando com ratos mutantes extremamente obesos, descobriu a lepitina, o horm\u00f4nio que abriu campo para o estudo dos mecanismos moleculares do controle de peso. Friedman descobriu que a lepitina era uma prote\u00edna antiobesidade produzida pelo tecido gorduroso, que, ao ser administrada a ratos com excesso de peso, provocava emagrecimento gra\u00e7as a dois mecanismos: redu\u00e7\u00e3o do apetite e aumento da energia gasta em repouso (metabolismo basal).<\/p>\n<p>Apesar de terem sido descritos casos de obesidade humana por defeitos na produ\u00e7\u00e3o de lepitina \u2013 portanto, pass\u00edveis de serem tratados com esse horm\u00f4nio -, por raz\u00f5es ainda pouco claras, a maioria das pessoas obesas apresentam n\u00edveis at\u00e9 mais altos de lepitina, mas s\u00e3o resistentes \u00e0s suas a\u00e7\u00f5es. Hoje, admite-se que a queda dos n\u00edveis de lepitina provocada pela redu\u00e7\u00e3o dos dep\u00f3sitos de gordura, ao ser detectada pelo c\u00e9rebro, provoca aumento do apetite e retardo do metabolismo basal. Mas, quando os dep\u00f3sitos de gordura aumentam, levando \u00e0 maior produ\u00e7\u00e3o de lepitina, o mecanismo oposto n\u00e3o \u00e9 significativo: a partir de certos n\u00edveis de lepitina na circula\u00e7\u00e3o, o c\u00e9rebro se torna resistente a ela.<\/p>\n<p><strong>Horm\u00f4nios associados ao apetite<\/strong><\/p>\n<p>Ao lado desses horm\u00f4nios que controlam o apetite e o metabolismo a longo prazo, o organismo produz outros horm\u00f4nios para controlar o apetite no dia-a-dia. O primeiro descrito foi a colecistoquinina, prote\u00edna que o intestino libera na corrente sangu\u00ednea para estimular o centro da saciedade existente no c\u00e9rebro e impedir a ingest\u00e3o exagerada de calorias.<\/p>\n<p>H\u00e1 quatro anos, pesquisadores japoneses descobriram a grelina, um potente estimulador do apetite na rotina di\u00e1ria. A grelina \u00e9 o horm\u00f4nio respons\u00e1vel pela fome que ataca quando chega a hora do almo\u00e7o. Pesquisas mostram que os n\u00edveisde grelina na circula\u00e7\u00e3o aumentam uma a duas horas antes das principais refei\u00e7\u00f5es do dia e que volunt\u00e1rios, ao receber inje\u00e7\u00f5es de grelina, experimentam aumento significativo do apetite.<\/p>\n<p>Para contrabalan\u00e7ar as a\u00e7\u00f5es promotoras de apetite desencadeadas pela grelina produzida quando o est\u00f4mago fica vazio, a chegada de alimentos ao intestino provoca a libera\u00e7\u00e3o de um horm\u00f4nio chamado PYY. Inje\u00e7\u00f5es desse horm\u00f4nio em camundongos e volunt\u00e1rios humanos causam diminui\u00e7\u00e3o do apetite.<\/p>\n<p>Esses horm\u00f4nios controladores do apetite e do metabolismo a curto ou longo prazo agem predominantemente numa regi\u00e3o do hipot\u00e1lamo conhecida como n\u00facleo arqueado, o centro no qual reside o controle-mestre dos sistemas regulat\u00f3rios. Para o n\u00facleo arqueado convergem dois tipos de neur\u00f4nios que exercem a\u00e7\u00f5es opostas: estimula\u00e7\u00e3o e inibi\u00e7\u00e3o do apetite.<\/p>\n<p>A fome que sentimos resulta de um equil\u00edbrio ajustado entre esses circuitos antag\u00f4nicos, constru\u00eddos e selecionados por nossos antepassados remotos com a finalidade de resistir \u00e0 falta permanente de alimentos, numa \u00e9poca em que as refei\u00e7\u00f5es eram alternadas com longos per\u00edodos de jejum for\u00e7ado. O que representou sabedoria do c\u00e9rebro para enfrentar a pen\u00faria deu origem ao flagelo da obesidade em tempos de fartura.<\/p>\n<p>http:\/\/drauziovarella.com.br\/obesidade\/controle-do-apetite\/<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Drauzio Varella &#8211;\u00a0At\u00e9 a segunda metade do s\u00e9culo XX, a desnutri\u00e7\u00e3o foi nosso principal problema de sa\u00fade p\u00fablica; hoje, \u00e9 a obesidade. 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